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Pathogen-spezifische Signaltransduktion in der Milchdrüsen Epithel Zelle

Beschreibung:

Milchdrüsen Epithel Zellen (MEC) kleiden die Alveolen der Milchdrüse aus. Eindringende Pathogene sind mit diesem Zelltyp konfrontiert und müssen die Abwehrfaktoren dieser Zellen überwinden, um in der Drüse zu persistieren. Es sollen Struktur und Pathogen-spezifische Aktivierung von Abwehrfaktoren der MEC molekular charakterisiert werden. Hierfür werden zelluläre Modelle von MEC verwendet, um die Wirkung unterschiedlicher Pathogene und ihrer relevanter Molekülmuster (PAMPs) auf die Veränderung des Expressionsprofils der MEC zu überprüfen. Als Indikatoren für Pathogen- und PAMP-Wirkung wird einerseits die Expressionsmodulation ausgewählter Indikatorgene herangezogen und werden andererseits Transkriptom und Proteomanalysen durchgeführt. Diese Daten werden Wirkketten von Genen aufzeigen, deren Expression als Infektionsfolge gemeinsam reguliert werden. Der Abgleich dieser Daten mit denjenigen, die von Extrakten der gesamten Milchdrüse aus anderen Projekten der Forschergruppe erhalten werden, gestattet es den spezifischen Beitrag der MEC zur Aktivierung des Immunschutzes in der Milchdrüse zu erhellen. Infektionsabhängig regulierte Gene werden als mögliche Zielgene für die weiteren Untersuchungen zur Verbesserung des Immunschutzes im Euter betrachtet. Validierte Kandidatengene werden charakterisiert bezüglich ihrer räumlichen und zeitlichen Expression in der Milchdrüse, ihrer Anordnung im Genom und ihrer Varianten in der Zuchtpopulation.

Ausführendes Institut:

FBN Forschungsbereich Molekularbiologie Details von FBN Forschungsbereich Molekularbiologie

Übergeordnete Institution:

Leibniz Institut für Nutztierbiologie (FBN) Details von (FBN) (Mecklenburg-Vorpommern)

Laufzeit:

01. 01. 2005 - 31. 12. 2010

Verbundprojekt:

FOR 585: Pathogen-spezifische Abwehrmechanismen in der Milchdrüse Details von FOR 585: Pathogen-spezifische Abwehrmechanismen in der Milchdrüse

Förderprogramm:

Fachgebiet:

  • Tiergesundheit

Forschungszweck:

Grundlagenforschung

Förderer:

Träger: