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SFB 670 TP9: Cell autonomous defense in the control of hepatitis B virus infection

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Risiken


Förderkennzeichen: DFG SFB 670
Laufzeit: 01.01.2006 - 31.12.2010
Forschungszweck: Grundlagenforschung

Hepatitis B Viren sind Viren, die darauf ausgelegt sind, über viele Jahre in einem Wirt zu persistieren. Ihr Lebenszyklus erlaubt eine nicht-zytopathische Virus-Vermehrung, die auf Hepatozyten beschränkt ist. Die Persistenz des Virus wird durch die Etablierung mehrerer Kopien eines stabilen Episoms (cccDNA) gesichert, von dem aus Nachkommen-Viren gebildet werden. Das Ziel des Projektes ist es, die zellautonomen Mechanismen zu identifizieren und zu verstehen, die in Leberzellen dazu beitragen, die Vermehrung des humanen Hepatitis B Virus (HBV) zu kontrollieren und damit die Infektion einzudämmen. Darüber hinaus sollen die viralen Strategien identifiziert werden, die dem Virus helfen, der zellautonomen Abwehr zu entgehen. Aus Vorarbeiten wissen wir, dass die Kontrolle der HBV Replikation vorwiegend posttranskriptional durch die Elimination viraler Kapside erfolgt. Zudem haben wir Hinweise darauf, dass im Rahmen einer HBV Infektion „Pattern Recognition“ Rezeptoren (PRR) aktiviert werden. Das führt zur Sekretion NFκB-regulierter Zytokine, nicht aber von Interferonen.

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